Consumir alcohol en el embarazo deja secuelas irreversibles en los niños

ENTORNOINTELIGENTE.COM / El Trastorno del espectro del síndrome alcohólico fetal es bastante frecuente y poco reconocido debido al consumo de alcohol materno durante el embarazo. A pesar de que es prevenible y se conocen muy bien los efectos prenatales del consumo de alcohol, siguen naciendo niños con el trastorno. Sus consecuencias afectan al individuo, su familia y a la sociedad en general. Los costes son muy elevados tanto en el aspecto personal como financiero. Es preciso concienciar a los profesionales sanitarios para que aumenten sus conocimientos, desarrollen y difundan tratamientos eficaces y estrategias de prevención, en los diferentes niveles. Un reciente artículo comentado por la doctora Inés Hidalgo en Pediatría Integral, la revista de la SEPEAP, comenta que un estudio publicado en la revista americana Pediatrics ha determinado que los trastornos del espectro del síndrome alcohólico fetal (TESAF) son mucho más elevadas que la mayoría de las estimaciones previas de la población general de los Estados Unidos, Europa o Canadá. El estudio indica que se pensaba que afectaba a entre 0,2 y 1,5 niños de cada mil, cuando los nuevos datos indican que afecta a entre 6 y 9 de cada mil, seis veces más. Este estudio norteamericano ha cifrado el total de los niños con trastornos del espectro del síndrome alcohólico fetal en EE.UU. entre el 2,4 y el 4,8%. El trastorno del espectro del síndrome alcohólico fetal (TESAF) es debido al consumo de alcohol materno durante el embarazo. En casos extremos puede causar la muerte fetal y el SAF. Los casos más leves presentan solo características faciales o solo problemas conductuales, cognitivos e, incluso, se puede ver un paciente con un cociente intelectual normal que no desarrolla todo su potencial. El síndrome alcohólico fetal (SAF) es una de las causas más conocidas de retraso metal, ya que el alcohol produce daños irreversibles en el Sistema Nervioso Central, además de afectar otros órganos y sistemas. No se conoce cuál es la cantidad segura de ingesta de alcohol durante el embarazo, por lo que se recomienda la abstinencia total a las madres gestantes. Se sabe que origina daños en todas las etapas del embarazo. En el primer trimestre causa anomalías estructurales: faciales, cerebrales; en el segundo hay más riesgo de aborto espontáneo y en el tercero disminuye el peso, la longitud y el crecimiento cerebral. Aproximadamente, el 70% de los niños con alta exposición prenatal al alcohol tienen alteraciones neuroconductuales. El alcohol atraviesa libremente la placenta, por lo que los niveles de alcohol en sangre fetal se acercan a los niveles maternos a las dos horas de la ingesta materna. El feto es particularmente vulnerable al consumo materno de alcohol, debido a la eliminación ineficiente y a la exposición prolongada. El alcohol se elimina del compartimento fetal con una tasa de solo el 3 al 4%, respecto de la tasa materna. Además, gran parte del alcohol se excreta por el feto en el líquido amniótico y se "recicla" a través de la deglución fetal del líquido amniótico y la absorción intramembranosa. Las características clínicas pueden variar con la edad. Los dismorfismos faciales pueden ser evidentes al nacer, aunque pueden no ser reconocidos: hendiduras palpebrales cortas, labio superior delgado, filtro suave, microcefalia. El retraso del crecimiento puede ocurrir antes del nacimiento o después. El deterioro del sistema nervioso central puede no ser evidente hasta que el niño está en la escuela. Se pueden observar síntomas de trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), trastornos del sueño, del humor, desinhibición… Las anormalidades incluyen: disminución del volumen cerebral que influyen en el control de impulsos y el juicio, la transferencia de información entre los hemisferios, la memoria y el aprendizaje, la coordinación motora, la capacidad de trabajo hacia las metas, y la percepción del tiempo. El alcohol puede producir otras anomalías menores: alteraciones de las orejas, labio leporino, paladar hendido y clinodactilia. Igualmente, otros defectos estructurales sistémicos, pueden ser: cardíacos, músculo−esqueléticos, renales, oculares y auditivos, entre otros. Hay varios esquemas diagnósticos desarrollados por diversos consensos de expertos. Todos ellos se centran en la dismorfia facial, el retraso de crecimiento y la afectación del sistema nervioso central, pero pueden diferir en los requisitos a cumplir. Para el diagnóstico, es preciso confirmar la exposición prenatal al alcohol, la exclusión de otros posibles diagnósticos y comorbilidades, y determinar el perfil neuroconductual del paciente. Se tendrá en cuenta la presencia de posibles factores de riesgo. Si se sospecha el cuadro, se derivará a un equipo multidisciplinar con experiencia: pediatra, neurólogo, psicólogo, logopeda y genetista. Este último es muy útil para excluir otros síndromes o diagnósticos coexistentes. La pediatra española Inés Hidalgo, recuerda en la Revista Pediatría Integral de la SEPEAP, que el pediatra de Atención Primaria tiene un papel importante a desarrollar tanto en la identificación temprana de los pacientes afectados, que se asocia con mejores resultados, y también para prevenir que se repita en embarazos posteriores, identificando a las mujeres que consumen alcohol, animándolas a reducir/suspender ese consumo. Importante también será la educación en escuelas y población general, para que las mujeres eviten el consumo de alcohol antes de la concepción y durante el embarazo.

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 Inicio > Internacionales | Publicado el Viernes, 14 de Febrero del 2014
Avance argentino en la lucha contra el cáncer

Pagina 12 / Un equipo de investigadores del Conicet desarrolló un nuevo recurso terapéutico para tumores resistentes a otros tratamientos. Los resultados de su trabajo se publicaron en la prestigiosa revista especializada Cell, que les dedicó la tapa de su edición de ayer. El nuevo método fue ensayado en animales de laboratorio, para tumores de mama, próstata y pulmón, y se anota en una de las principales estrategias que ya se utilizan contra el cáncer: impedir que el tumor obligue al organismo a generar vasos sanguíneos para nutrir su desarrollo maligno. Existen medicamentos para bloquear esta capacidad de los tumores, aunque a veces funcionan, a veces no, y a veces primero funcionan, pero después pierden su aptitud terapéutica. El equipo científico –dirigido por el investigador Gabriel Rabinovich– encontró una causa para esos fracasos, y descubrió y patentó un producto capaz de remediarlos. En caso de que los ensayos clínicos sobre seres humanos den resultado, el nuevo abordaje podría servir también para otras enfermedades, como la retinopatía diabética.

La revista Cell publica una nota editorial firmada por Pamela Stanley que incluye esta investigación en la categoría de los "avances de punta" en ciencia. El trabajo fue desarrollado en el Instituto de Biología y Medicina Experimental (Ibyme), dependiente del Conicet, donde Rabinovich –−que también es profesor en la UBA– se desempeña como investigador principal. Entre los firmantes del artículo en Cell están también los investigadores Mariana Salatino, Diego Croci y Juan Pablo Cerliani. En la presentación del trabajo, ayer en el Ibyme, participó Lino Barañao, ministro de Ciencia, Tecnología e Innovación Productiva.

Los tumores malignos, como todos los tejidos del organismo, necesitan los nutrientes y el oxígeno que aporta la sangre; en realidad, el tumor, para sostener su crecimiento enloquecido, requiere grandes cantidades de oxígeno. Pero, para obtener su ración de sangre, debe convencer al organismo de que extienda su aparato circulatorio para nutrirlo, a él, que se dispone a matarlo. Con este fin, el tumor emite una sustancia llamada "factor de crecimiento endotelial vascular" (VEGF). Cuando esa sustancia entra en contacto con las células de la pared interna de los vasos sanguíneos, éstas se ven estimuladas a proliferar, ramificarse y formar así una red vascular, caótica y aberrante como el tumor mismo, que cumple en nutrirlo.

La existencia de esa arma de los tumores, el VEGF, fue descubierta en 1989, y eso permitió desarrollar terapias para contrarrestar su efecto: anticuerpos monoclonales (una vez más, la huella de César Milstein) que "secuestran" esa sustancia, de modo que el tumor pierde la posibilidad de ordenarle al organismo que le fabrique vasos sanguíneos. Desde 1994, estos tratamientos quedaron incorporados: "Son una de las terapias más importantes contra el cáncer", puntualizó ayer Rabinovich, y planteó la cuestión sobre la que se organizó su investigación: "Si bien hay tumores sensibles al tratamiento anti−VEGF, otros no responden a este tratamiento, y otros responden primero, pero luego se hacen resistentes. ¿Por qué?"

El equipo del Conicet encontró una respuesta a esa pregunta y fue "gracias a un hallazgo casual, que nos encontró trabajando", graficó Rabinovich. El hallazgo casual fue que en esas células de los vasos sanguíneos, en los mismos receptores, los mismos lugarcitos de la membrana celular donde se engancha el VEGF para obligarlas a ser esclavas del tumor, allí mismo puede engancharse otra sustancia, una proteína llamada Galectina−1 (Gal1), que puede ser tan dañina como el VEGF.

El hallazgo los encontró trabajando porque, desde su tesis doctoral en 1993, Rabinovich venía estudiando la Gal1. En 2004, en un trabajo publicado en Cancer Cell, su equipo mostró que los tumores se servían de la Gal1 para evadir la respuesta inmunitaria, para lograr que las células del sistema defensivo del organismo no los destruyan. Rabinovich destacó que la incorporación al equipo de los investigadores Diego Croci –con conocimientos especializados en vascularización– y Mariana Salatino –con experticia en tumores– permitió dar el siguiente paso.

Este paso, el que Cell destaca en su tapa, consistió en discernir que en tumores resistentes a los tratamientos contra el VEGF, lo que pasó fue que la Gal1 pasó a cumplir, al servicio del tumor, la misma función que hubiera desarrollado el VEGF. La terapia anti−VEGF no resulta porque la Gal1 lo reemplaza. ¿Y si se desarrollara un nuevo anticuerpo monoclonal, esta vez contra la Gal1? El equipo del Conicet lo de−sarrolló, lo probó en animales de laboratorio y así consiguió que los tumores resistentes pasaran a ser sensibles al tratamiento.

En realidad, en los experimentos con animales de laboratorio, el nuevo producto tiene dos efectos: "En tiempos cortos de tratamiento, reorganiza los vasos sanguíneos que ya nutren al tumor, permitiendo así el acceso de células inmunitarias que lo combatan; en tiempos más largos, impide el desarrollo de nuevos vasos que sirvan al tumor".

Este anticuerpo monoclonal fue patentado por el equipo del Conicet, y hoy se desarrollan tratativas con empresas farmacéuticas con la perspectiva de avanzar hacia su uso terapéutico en seres humanos. Este proyecto implica varias etapas, que –si todo va bien– requerirán años: primero hay que "humanizar" el anticuerpo monoclonal, hasta ahora utilizado para ratones, de modo que no provoque rechazo en el organismo de las personas; entretanto, hay que probarlo en animales superiores; luego habrá que seguir las distintas fases de experimentación sobre seres humanos. Esto requerirá años pero, en caso de que todo vaya bien, la perspectiva es un avance infrecuente en el tratamiento de los cánceres.

Y quizá no sólo de cánceres. "Hay enfermedades oftalmológicas, como la retinopatía diabética o la degeneración macular progresiva, donde también hay formación aberrante de vasos sanguíneos y que podrían responder a este tratamiento: estamos en diálogo con oftalmólogos", agregó Rabinovich. El trabajo en Cell también menciona la posible aplicación en enfermedades cardiovasculares: "En este caso se presenta la situación inversa –explicó Rabinovich–: el corazón infartado tiene carencia de oxígeno, y administrar Gal1 podría contribuir a desarrollar vasos que lo nutran".

Rabinovich destacó que "la investigación se financió sólo con fondos argentinos". Estos provinieron de la Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica, dependiente del Ministerio de Ciencia y Tecnología; del Conicet; de la Universidad de Buenos Aires, de la Fundación Sales y de donaciones de las familias Ferioli y Ostry.



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